Dor Ardente com Exames de Nervos Normais: Como a Neuropatia de Fibras Finas Passa Despercebida

A neuropatia de fibras finas é real, mensurável e frequentemente perdida exatamente por esse motivo. As ferramentas que voltam normais nunca foram feitas para vê-la.

Quando a dor é real, mas o exame não

A neuropatia de fibras finas afeta as terminações nervosas minúsculas que carregam dor, temperatura e funções corporais automáticas. Quando as fibras sensoriais são danificadas, as pessoas descrevem ardência, formigamento, dormência e hipersensibilidade, muitas vezes sensações dolorosas espontâneas que picam, congelam, coçam ou parecem elétricas e mudam de intensidade ao longo do dia (segundo MedLink Neurology). Geralmente começa nos pés, onde as fibras menores alcançam mais longe da coluna.

A parte que surpreende as pessoas é o lado autonômico. As mesmas fibras finas controlam os sistemas involuntários, então o dano pode aparecer como sudorese anormal ou intolerância ao calor, tontura ou desmaio ao levantar, inchaço e constipação ou diarreia, dificuldade urinária, pele seca e perda de cabelo nas pernas (segundo Practical Neurology). Quando esses sintomas se agrupam, é fácil arquivá-los sob uma dúzia de rótulos separados. A neuropatia de fibras finas subjaz a forma neuropática da POTS e é encontrada em uma parcela substancial de pacientes com POTS em estudos de pesquisa, o que é uma razão pela qual a sobreposição com COVID longa, POTS e disautonomia é tão fácil de perder.

Por que o exame de nervos padrão vem limpo

Aqui está a razão mecânica pela qual a investigação falha. Um estudo de condução nervosa e uma EMG medem as fibras nervosas grossas e fortemente mielinizadas, os condutores elétricos rápidos. A neuropatia de fibras finas, por definição, danifica as fibras A-delta finamente mielinizadas e as fibras C não mielinizadas. Essas não são o que a eletrofisiologia padrão lê de forma confiável.

Assim, na neuropatia de fibras finas pura, o estudo de condução nervosa é normal, a EMG é normal e o exame neurológico pode parecer sem alterações (segundo NIH/NCBI). Um resultado normal não significa que os nervos estão saudáveis. Significa que o exame solicitado não consegue ver as fibras envolvidas. Parar nesse normal é onde o diagnóstico morre.

Os exames que realmente encontram

O exame objetivo para neuropatia de fibras finas é uma biópsia de pele por punção. Uma pequena amostra, geralmente da perna inferior, é corada e examinada para que as fibras nervosas epidérmicas sejam contadas diretamente. Uma densidade reduzida de fibras nervosas intraepidérmicas confirma o diagnóstico. Este é o método endossado com evidência nível A pela European Federation of Neurological Societies e pela Peripheral Nerve Society, e é mais sensível que o teste de reflexo ou sensorial para detectar a condição (segundo NIH/NCBI).

O lado autonômico é medido separadamente. O QSART, teste do reflexo do axônio sudomotor quantitativo, avalia as pequenas fibras não mielinizadas que conduzem a sudorese, e pode ser anormal mesmo quando os sintomas autonômicos evidentes estão ausentes (segundo Practical Neurology). Juntos, uma biópsia de pele mais testes autonômicos capturam o que uma EMG estruturalmente não consegue. Os exames existem. Eles só precisam ser os solicitados.

As causas que valem a pena investigar antes de idiopático

Confirmar a neuropatia de fibras finas é apenas metade do trabalho. A próxima pergunta é por quê, e é aqui que a busca muitas vezes para cedo. Estudos descobrem que cerca de metade dos casos são rotulados como idiopáticos, com relatos variando de cerca de 48% a mais em séries mais antigas (segundo NIH/NCBI). Mas idiopático deve significar que as causas foram procuradas e não encontradas, não que a procura foi pulada.

As causas identificáveis merecem ser nomeadas. O dismetabolismo da glicose, ou seja, diabetes e pré-diabetes com tolerância à glicose diminuída, é a condição associada mais comum, e a neuropatia de fibras finas pode aparecer em até metade das pessoas com diabetes ou pré-diabetes (segundo NIH/NCBI). A doença autoimune é um grande impulsionador, e a doença de Sjogren, que é muito mais que olhos secos, é uma causa clássica e tratável. A deficiência de B12 está na lista. Também estão as variantes genéticas dos canais de sódio, com variantes de ganho de função no SCN9A (Nav1.7) encontradas em cerca de 30% dos pacientes com neuropatia de fibras finas idiopática em um estudo com critérios rígidos (segundo NIH/NCBI). Cada uma dessas aponta para um tratamento diferente, que é exatamente por que o rótulo sozinho não muda nada.

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